La
pérdida de grasa proviene de la movilización de las reservas de grasa, que
luego se transportan a donde se puedan utilizar para obtener energía mediante
su desglose. Nuestro cuerpo puede utilizar los 3 macronutrientes para generar
energía: proteínas, carbohidratos y grasas. La oxidación de las proteínas no es
eficiente y nuestro cuerpo utilizará otras fuentes más fácilmente disponibles
como los carbohidratos y la grasa.
Cuando hay carbohidratos presentes, el
cuerpo utiliza preferentemente este macronutriente para generar energía.
Cuando el cuerpo
está en un déficit calórico este inicia una eliminación neta de los
triglicéridos de los tejidos para utilizarlos como combustible. Los
triglicéridos, hechos de una base de glicerol con 3 ácidos grasos unidos,
necesitan que se hidrolicen los ácidos grasos unidos a la base de glicerol
antes de que puedan pasar hacia su fase de transporte y oxidación. La enzima
que hidroliza los ácidos grasos es la HSL.
La HSL puede ser
activada mediante diferentes vías:
- Mediante la activación de receptores beta 1-2 que aumentan el cAMP intracelular
- Mediante el receptor peptídico natriurético auricular, que incrementa la GMPc.
- Y mediante el AMPK, que se activa mediante el agotamiento de la energía en la célula.
Otro receptor a
tener en cuenta son los receptores alfa 2, que disminuyen el AMPc celular, los
cual disminuirá la lipólisis.
La carnitina
entra en juego una vez que los ácidos grasos se movilizan y están listos para
ser metabolizados para la generación de energía. Esto ocurre en las
mitocondrias y se denomina oxidación beta debido a la bioquímica del
metabolismo, ya que se necesita de oxígeno. El metabolismo de los ácidos grasos
tendrá lugar dentro de las mitocondrias y no puede ocurrir sin la presencia de
carnitina.
La carnitina
actúa como transportador de los nuevos ácidos grasos libres que se van
generando. Esta ayuda a transportar los ácidos grasos a través de las membranas
mitocondriales para que puedan ser oxidados. Este transporte se llama
activación de los ácidos grasos y se logra mediante una reacción de
transesterificación. Este transporte y su metabolismo real son críticos porque
cualquier ácido graso que se libere y que no sea transportado/metabolizado
simplemente volverá a entrar de nuevo en las reservas de triglicéridos.
La carnitina
libre puede reducirse en hasta un 75% durante una sesión de HIIT, esto regula
la cantidad de beta oxidación que ocurre en la célula (Stephen 2001). Stephen
también demostró que había una disminución del 35% en la oxidación beta de
ácidos grasos de cadena larga cuando el VO2 máx estaba por encima del 75% y que las reservas de carnitina libre se
reducían en hasta un 65%.
Roepstorff y
compañía (2005) encontraron una disminución de la beta oxidación de 2,5 veces
durante la realización de ejercicio al 65% del VO2 máx cuando los niveles de
carnitina libre se reducían en un 50% debido a la elevación del glucógeno antes
del ejercicio.
Putmanet (1993)
apoya la hipótesis de que unos niveles elevados de carnitina libre aumentan la
beta oxidación. Los investigadores lograron elevar los niveles de carnitina
agotando el glucógeno antes de la realización de una sesión de ejercicio al 75%
del VO2 máx.
Philip Randal
tiene una serie de experimentos sobre la selección de sustratos y su
competencia que hasta el día de hoy son referenciados por investigadores y
libros de bioquímica. Describe los bucles de retroalimentación que determinan
la selección de combustible por la célula. La oxidación beta aumenta los
niveles de acetil-CoA, elevando el citrato y la glucosa-6-fosfato, que luego
regula el flujo de carbohidratos a través de la inhibición de enzimas claves en
el metabolismo de los carbohidratos.
Stephens mostró que la administración de
una infusión de carnitina durante la noche volvía a reestablecer los niveles
basales de acetil-CoA frente al grupo de control. Su conclusión fue que la beta
oxidación fue incrementada por la administración de carnitina y también mostró
una disminución del 40% en la actividad de la piruvato deshidrogenasa.
Leyendo esto
sabemos que nos interesa tener más carnitina en nuestras células, la pregunta
es cómo podemos conseguir esto, porque es esta dificultad a la hora de elevar
los niveles de carnitina la razón principal por la cual las personas no
reportan resultados con su suplementación.
Sabemos que la
carnitina tiene una pobre absorción en su ingesta oral, razón por la cual se
administra en forma de infusión IV; Watcher (2002), Barnet (1994), Vulkovich
(1994), Brass (1994).
Aquellas personas
que no presentan una deficiencia en los niveles de carnitina (veganos y
vegetarianos son un grupo de riesgo) no tienen bajos niveles plasmáticos. El
nivel de carnitina en plasma no es el factor limitante, ya que un aumento de
los niveles plasmáticos no crea un mayor flujo de esta hacia las células debido
a que necesita de un transportador específico.
La carnitina
necesita ser transportada activamente hacia la célula y sin que ocurra esto,
nunca vamos a conseguir incrementar los niveles celulares de carnitina. El
transportador de cationes orgánicos N2 (OCTN2) es responsable del movimiento de
la carnitina hacia las células.
Por suerte
sabemos una forma de incrementar la actividad de esta enzima: la insulina. La
insulina regula positivamente la bomba Na/K en la célula y por suerte para
nosotros el OCTN2 es un cotransportador de carnitina y Na; Podemos
aprovecharnos de una mayor concentración de Na para impulsar más carnitina
hacia la célula. La insulina también aumenta la cantidad de OCTN2 disponible
para ser utilizada.
El grupo de
Stephens emprendió una variedad de diferentes estudios que examinan este
mecanismo y cómo aplicarlo. Estos estudios nos muestran protocolos óptimos para
aumentar las concentraciones de carnitina a nivel celular. El experimento
mostró que una infusión combinada de carnitina junto con insulina podría
aumentar las concentraciones de carnitina celular con un aumento del 15% de
carnitina muscular, una disminución del 30% de la actividad de la piruvato
deshidrogenasa y una disminución del 40% del lactato muscular, mientras que el
acetil-CoA aumentó en un 30% y el glucógeno muscular aumentó en un 40%.
Esto demuestra
que el aumento en los niveles de carnitina puede cambiar la selección de
combustible de las células para ser más dominante en cuanto a la quema de grasa
se refiere y por tanto, se logra conservar mejor el glucógeno.
Ahora que
comprendemos los beneficios de la suplementación de carnitina y el mecanismo
detrás de esos beneficios, podemos comenzar a extrapolar los estudios del grupo
de Stephens, estos se propusieron a intentar descubrir qué tan altos deben ser
los niveles de insulina para conseguir un trasporte óptimo, y lo consiguieron,
se necesitan unos niveles de aproximadamente 70-90 mU/l.
El grupo de este
doctor tiene otro estudio que muestra que 2g de carnitina oral tomada junto
con 80g de carbohidratos dos veces al día durante 24 semanas fue suficiente
para elevar los niveles de carnitina en un 21%. Este aumento fue acompañado por
una disminución del 50% en el uso de glucosa durante el ejercicio de baja
intensidad, y la acumulación de lactato muscular se redujo en un 44%.
Utilizando alguna
extrapolación de los estudios de Stephens para desarrollar nuestro propio
protocolo encontramos que la vía inyectable es el mejor medio de administración
debido a la terrible (15% o menos) tasa de absorción de la carnitina oral.
También queremos que la curva de insulina y la curva de carnitina se solapen
tanto como sea posible; estas curvas cambiarán en función de los tipos de
carbohidratos o insulina utilizados, de cómo se administra la carnitina y el
estado de resistencia a la insulina.
Para conseguir
los resultados más rápidos queremos cargar los músculos rápidamente. Esto
significa cargar con cantidades que no pueden lograrse con la ingestión oral,
ya que la ingestión oral y la absorción en seres humanos tiene un tope de 3g, y
sólo se absorberá aproximadamente un 10%
de todos modos.
Una vez
completada la carga podemos disminuir la cantidad de carnitina tomada, ya que
cuando las mitocondrias están “saturadas”, la tasa de eliminación disminuye
considerablemente (-190mg 24hrs, aunque creo recordar que era incluso menor).
Extrapolándolo a la vida real
Bueno,
seguramente os quedará la duda de cómo cojones se puede usar para perder grasa,
dosis, administración, etc…
Primero, la
dosis, se usará L-carnitina inyectable, se puede administrar tanto IM como
Subq, la dosis mínima será de 400mg diarios, como máximo, tanto como te puedas
permitir, aunque con la dosis mínima indicada generalmente tendrás más que
suficiente.
Se puede usar de
forma oral aunque tardará más en hacer efecto, la dosis oral a tomar sería de
aproximadamente unos 3-4gr diarios de L-carnitina base, no ALCAR, ni LCLT, ni
el coño de su hermana; CARNITINA BASE.
Esta
administración de L-carnitina deberá ser acompañada de un estado de
hiperinsulinemia, esto lo podemos conseguir mediante la administración de una
cantidad alta de hidratos simples (dextrosa, azúcar de mesa…) de mínimo unos
70gr, idealmente 90gr que es la que se usa en los estudios. También se puede
conseguir simplemente inyectando insulina, como mínimo máximo unas 3UI, como
dosis recomendable unas 7-9UI.
Debido a que su
efecto es causado mediante un incremento en la cantidad de celular de
carnitina, la hora a la que se tome dará un poco igual siempre y cuando se
tome, aunque debido a que se debe tomar junto a insulina o junto a una alta
cantidad de hidratos, por simple sentido común, la introduciremos antes de la
realización de una sesión de entrenamiento.
La administración
es diaria. Resumiendo:
- Carnitina: Inyectable 400mg o más, oral 3-4gr.
- Insulina: 3-9UI de insulina o 70-90gr de hidratos simples.
Este protocolo
fue popularizado por John Meadows en 2015.
¿Dónde puedo conseguir L-carnitina, primo?
Podéis comprarla
en farmacia bajo el nombre de Carnicor inyectable, también la podéis comprar en
Synthetek de forma online, que es la que recomienda Meadows. En cuanto a la
oral os recomiendo la L-carnitina base de Hiperproteína, que os sale a unos 14€
los 200gr.
Referencias
- A threshold exists or the stimulatory effect of insulin on plasma L-carnitine clearance in humans, Stephens FB, Constantin-Teodosiu D, Laithwaite D, Simpson EJ & Greenhaff PL,Am J Physiol Endocrinol Metab, Feb 2007; 292: E637 – E641
- Chronic oral ingestion of L-carnitine and carbohydrate increases muscle carnitine content and alters muscle fuel metabolism during exercise in humans, Benjamin T. Wall, Francis B. Stephens, Dumitru Constantin-Teodosiu, Kanagaraj Marimuthu, Ian A. Macdonald1 and Paul L. Greenhaff, February 15, 2011 The Journal of Physiology, 589, 963-973
- Insulin stimulates L-carnitine accumulation in human skeletal muscle, Stephens FB, Constantin-Teodosiu D, Laithwaite D, Simpson EJ & Greenhaff PL, FASEB J 20, 2006 377–379
