Cómo utilizar la Carnitina para perder grasa y que funcione

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La pérdida de grasa proviene de la movilización de las reservas de grasa, que luego se transportan a donde se puedan utilizar para obtener energía mediante su desglose. Nuestro cuerpo puede utilizar los 3 macronutrientes para generar energía: proteínas, carbohidratos y grasas. La oxidación de las proteínas no es eficiente y nuestro cuerpo utilizará otras fuentes más fácilmente disponibles como los carbohidratos y la grasa. 



Cuando hay carbohidratos presentes, el cuerpo utiliza preferentemente este macronutriente para generar energía. 

  
Cuando el cuerpo está en un déficit calórico este inicia una eliminación neta de los triglicéridos de los tejidos para utilizarlos como combustible. Los triglicéridos, hechos de una base de glicerol con 3 ácidos grasos unidos, necesitan que se hidrolicen los ácidos grasos unidos a la base de glicerol antes de que puedan pasar hacia su fase de transporte y oxidación. La enzima que hidroliza los ácidos grasos es la HSL.

La HSL puede ser activada mediante diferentes vías:
  • Mediante la activación de receptores beta 1-2 que aumentan el cAMP intracelular
  • Mediante el receptor peptídico natriurético auricular, que incrementa la GMPc.
  • Y mediante el AMPK, que se activa mediante el agotamiento de la energía en la célula.
Otro receptor a tener en cuenta son los receptores alfa 2, que disminuyen el AMPc celular, los cual disminuirá la lipólisis. 

La carnitina entra en juego una vez que los ácidos grasos se movilizan y están listos para ser metabolizados para la generación de energía. Esto ocurre en las mitocondrias y se denomina oxidación beta debido a la bioquímica del metabolismo, ya que se necesita de oxígeno. El metabolismo de los ácidos grasos tendrá lugar dentro de las mitocondrias y no puede ocurrir sin la presencia de carnitina.

La carnitina actúa como transportador de los nuevos ácidos grasos libres que se van generando. Esta ayuda a transportar los ácidos grasos a través de las membranas mitocondriales para que puedan ser oxidados. Este transporte se llama activación de los ácidos grasos y se logra mediante una reacción de transesterificación. Este transporte y su metabolismo real son críticos porque cualquier ácido graso que se libere y que no sea transportado/metabolizado simplemente volverá a entrar de nuevo en las reservas de triglicéridos.

La carnitina libre puede reducirse en hasta un 75% durante una sesión de HIIT, esto regula la cantidad de beta oxidación que ocurre en la célula (Stephen 2001). Stephen también demostró que había una disminución del 35% en la oxidación beta de ácidos grasos de cadena larga cuando el VO2 máx estaba por encima del 75%  y que las reservas de carnitina libre se reducían en hasta un 65%.

Roepstorff y compañía (2005) encontraron una disminución de la beta oxidación de 2,5 veces durante la realización de ejercicio al 65% del VO2 máx cuando los niveles de carnitina libre se reducían en un 50% debido a la elevación del glucógeno antes del ejercicio.

Putmanet (1993) apoya la hipótesis de que unos niveles elevados de carnitina libre aumentan la beta oxidación. Los investigadores lograron elevar los niveles de carnitina agotando el glucógeno antes de la realización de una sesión de ejercicio al 75% del VO2 máx.

Philip Randal tiene una serie de experimentos sobre la selección de sustratos y su competencia que hasta el día de hoy son referenciados por investigadores y libros de bioquímica. Describe los bucles de retroalimentación que determinan la selección de combustible por la célula. La oxidación beta aumenta los niveles de acetil-CoA, elevando el citrato y la glucosa-6-fosfato, que luego regula el flujo de carbohidratos a través de la inhibición de enzimas claves en el metabolismo de los carbohidratos. 

Stephens mostró que la administración de una infusión de carnitina durante la noche volvía a reestablecer los niveles basales de acetil-CoA frente al grupo de control. Su conclusión fue que la beta oxidación fue incrementada por la administración de carnitina y también mostró una disminución del 40% en la actividad de la piruvato deshidrogenasa.

Leyendo esto sabemos que nos interesa tener más carnitina en nuestras células, la pregunta es cómo podemos conseguir esto, porque es esta dificultad a la hora de elevar los niveles de carnitina la razón principal por la cual las personas no reportan resultados con su suplementación.

Sabemos que la carnitina tiene una pobre absorción en su ingesta oral, razón por la cual se administra en forma de infusión IV; Watcher (2002), Barnet (1994), Vulkovich (1994), Brass (1994).

Aquellas personas que no presentan una deficiencia en los niveles de carnitina (veganos y vegetarianos son un grupo de riesgo) no tienen bajos niveles plasmáticos. El nivel de carnitina en plasma no es el factor limitante, ya que un aumento de los niveles plasmáticos no crea un mayor flujo de esta hacia las células debido a que necesita de un transportador específico.

La carnitina necesita ser transportada activamente hacia la célula y sin que ocurra esto, nunca vamos a conseguir incrementar los niveles celulares de carnitina. El transportador de cationes orgánicos N2 (OCTN2) es responsable del movimiento de la carnitina hacia las células. 


 
Por suerte sabemos una forma de incrementar la actividad de esta enzima: la insulina. La insulina regula positivamente la bomba Na/K en la célula y por suerte para nosotros el OCTN2 es un cotransportador de carnitina y Na; Podemos aprovecharnos de una mayor concentración de Na para impulsar más carnitina hacia la célula. La insulina también aumenta la cantidad de OCTN2 disponible para ser utilizada.

El grupo de Stephens emprendió una variedad de diferentes estudios que examinan este mecanismo y cómo aplicarlo. Estos estudios nos muestran protocolos óptimos para aumentar las concentraciones de carnitina a nivel celular. El experimento mostró que una infusión combinada de carnitina junto con insulina podría aumentar las concentraciones de carnitina celular con un aumento del 15% de carnitina muscular, una disminución del 30% de la actividad de la piruvato deshidrogenasa y una disminución del 40% del lactato muscular, mientras que el acetil-CoA aumentó en un 30% y el glucógeno muscular aumentó en un 40%. 

Esto demuestra que el aumento en los niveles de carnitina puede cambiar la selección de combustible de las células para ser más dominante en cuanto a la quema de grasa se refiere y por tanto, se logra conservar mejor el glucógeno.

Ahora que comprendemos los beneficios de la suplementación de carnitina y el mecanismo detrás de esos beneficios, podemos comenzar a extrapolar los estudios del grupo de Stephens, estos se propusieron a intentar descubrir qué tan altos deben ser los niveles de insulina para conseguir un trasporte óptimo, y lo consiguieron, se necesitan unos niveles de aproximadamente 70-90 mU/l.

El grupo de este doctor tiene otro estudio que muestra que 2g de carnitina oral tomada junto con 80g de carbohidratos dos veces al día durante 24 semanas fue suficiente para elevar los niveles de carnitina en un 21%. Este aumento fue acompañado por una disminución del 50% en el uso de glucosa durante el ejercicio de baja intensidad, y la acumulación de lactato muscular se redujo en un 44%.

Utilizando alguna extrapolación de los estudios de Stephens para desarrollar nuestro propio protocolo encontramos que la vía inyectable es el mejor medio de administración debido a la terrible (15% o menos) tasa de absorción de la carnitina oral. También queremos que la curva de insulina y la curva de carnitina se solapen tanto como sea posible; estas curvas cambiarán en función de los tipos de carbohidratos o insulina utilizados, de cómo se administra la carnitina y el estado de resistencia a la insulina. 

Para conseguir los resultados más rápidos queremos cargar los músculos rápidamente. Esto significa cargar con cantidades que no pueden lograrse con la ingestión oral, ya que la ingestión oral y la absorción en seres humanos tiene un tope de 3g, y sólo se absorberá aproximadamente un 10%  de todos modos. 

Una vez completada la carga podemos disminuir la cantidad de carnitina tomada, ya que cuando las mitocondrias están “saturadas”, la tasa de eliminación disminuye considerablemente (-190mg 24hrs, aunque creo recordar que era incluso menor).

Extrapolándolo a la vida real

Bueno, seguramente os quedará la duda de cómo cojones se puede usar para perder grasa, dosis, administración, etc…

Primero, la dosis, se usará L-carnitina inyectable, se puede administrar tanto IM como Subq, la dosis mínima será de 400mg diarios, como máximo, tanto como te puedas permitir, aunque con la dosis mínima indicada generalmente tendrás más que suficiente.

Se puede usar de forma oral aunque tardará más en hacer efecto, la dosis oral a tomar sería de aproximadamente unos 3-4gr diarios de L-carnitina base, no ALCAR, ni LCLT, ni el coño de su hermana; CARNITINA BASE.

Esta administración de L-carnitina deberá ser acompañada de un estado de hiperinsulinemia, esto lo podemos conseguir mediante la administración de una cantidad alta de hidratos simples (dextrosa, azúcar de mesa…) de mínimo unos 70gr, idealmente 90gr que es la que se usa en los estudios. También se puede conseguir simplemente inyectando insulina, como mínimo máximo unas 3UI, como dosis recomendable unas 7-9UI.

Debido a que su efecto es causado mediante un incremento en la cantidad de celular de carnitina, la hora a la que se tome dará un poco igual siempre y cuando se tome, aunque debido a que se debe tomar junto a insulina o junto a una alta cantidad de hidratos, por simple sentido común, la introduciremos antes de la realización de una sesión de entrenamiento.

La administración es diaria. Resumiendo:

  • Carnitina: Inyectable 400mg o más, oral 3-4gr.
  • Insulina: 3-9UI de insulina o 70-90gr de hidratos simples.
Este protocolo fue popularizado por John Meadows en 2015.

¿Dónde puedo conseguir L-carnitina, primo?

Podéis comprarla en farmacia bajo el nombre de Carnicor inyectable, también la podéis comprar en Synthetek de forma online, que es la que recomienda Meadows. En cuanto a la oral os recomiendo la L-carnitina base de Hiperproteína, que os sale a unos 14€ los 200gr.

Referencias

  1. A threshold exists or the stimulatory effect of insulin on plasma L-carnitine clearance in humans, Stephens FB, Constantin-Teodosiu D, Laithwaite D, Simpson EJ & Greenhaff PL,Am J Physiol Endocrinol Metab, Feb 2007; 292: E637 – E641
  2. Chronic oral ingestion of L-carnitine and carbohydrate increases muscle carnitine content and alters muscle fuel metabolism during exercise in humans, Benjamin T. Wall, Francis B. Stephens, Dumitru Constantin-Teodosiu, Kanagaraj Marimuthu, Ian A. Macdonald1 and Paul L. Greenhaff, February 15, 2011 The Journal of Physiology, 589, 963-973
  3. Insulin stimulates L-carnitine accumulation in human skeletal muscle, Stephens FB, Constantin-Teodosiu D, Laithwaite D, Simpson EJ & Greenhaff PL, FASEB J 20, 2006 377–379