Hormona del crecimiento, Tiroxina (T4) y su sinergía

·

Tu glándula tiroides segrega dos hormonas primordiales en la importancia en la comprensión de la interacción entre las hormonas tiroideas y la hormona del crecimiento. La primera hormona es denominada tiroxina (T4) y la segunda triyodotironina (T3).



La T3 es frecuentemente considerada como la hormona fisiológicamente activa, y por consiguiente la que más atletas y culturistas emplean en sus preparaciones. La T4, por el contrario, se convierte en los tejidos periféricos en T3 mediante las enzimas del grupo de la deyodinasa, de las cuales hay tres tipos - las tres yodotironina deyodinasa catalizan la iniciación (D1, D2) o la terminación (D3) de los efectos de la hormona tiroidea. La mayoría de la T3 del cuerpo humano (alrededor del 80%) proviene de esta conversión a través de los dos primeros tipos de deyodinasa, la conversión a un estado inactivo es realizada por el tercer tipo.


Es importante señalar que no toda la T4 del cuerpo se convierte en T3. La secreción de T4 está bajo el control de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) que es producida por la glándula pituitaria. La secreción de TSH se controla a su vez a través de la liberación de la Hormona Liberadora de Tirotropina la cual se produce en el hipotálamo. Por lo tanto, cuando los niveles T3 se elevan, la secreción de TSH se suprime, debido a un sistema de regulación del cuerpo conocido como "bucle de retroalimentación negativa".

También es este el mecanismo mediante el cual se suprime la producción endógena de hormonas tiroideas cuando se toman de manera exógena. Se debe destacar que la hormona estimulante de la tiroides (TSH) necesita de la presencia de otras hormonas para poder ejercer su función, en este caso serían o el Factor de Crecimiento similar a la Insulina o la insulina (1). Cuando la hormona tiroidea está presente sin insulina o IGF-1, no tiene efecto fisiológico.

La mayoría de las personas piensan que la T3 es sólo una hormona fisiológicamente activa que regula el setpoint de la grasa corporal y tiene algunos efectos anabólicos menores, pero en la actualidad, en algunos casos de crecimiento retardado en los niños, los niveles de T3 son bajos, mientras que los niveles de GH son normales, esto tiene un efecto limitante en el crecimiento de varios tejidos (2). Esto podría deberse a la capacidad de la T3 para estimular la proliferación de ARNm de IGF-1 en muchos tejidos (que, por supuesto, serían anabólicos), o podría ser debido al efecto sinérgico que la T3 tiene sobre la GH, específicamente en la regulación del gen de la hormona del crecimiento.

Aunque este detalle se suele ignorar en el mundo de la mejora del rendimiento, la regulación de la respuesta a la GH está predominantemente determinada por el control positivo de la transcripción del gen de la hormona del crecimiento el cual es proporcional a la concentración de los complejos de los receptores hormonales tiroideos, los cuales están influenciados por los niveles de T3. (3)

La GH en el cuerpo humano está regulada por muchos factores internos, tales como hormonas y enzimas. Los  cambios en los niveles de GH en el cuerpo comienzan en el hipotálamo mediante la secreción de somatostatina y la hormona liberadora de la hormona del crecimiento (GHRH). La somatostatina ejerce su efecto en la pituitaria disminuyendo la producción de GH, mientras que la GHRH actúa en la pituitaria aumentando la producción de GH. Juntas, estas hormonas regulan el nivel de GH que tienes en tu cuerpo. En muchos casos, la deficiencia de GH se presenta con un nivel bajo de T3 y unos niveles normales de T4 (4). Esto es porque la conversión de T4-T3 es parcialmente dependiente de los niveles de GH y su capacidad para estimular ese proceso de conversión de T4 en T3.

Curiosamente, el hipotálamo no es el único sitio que puede segregar somatostatina, la glándula tiroides también contiene células productoras de somatostatina. Esto es de gran interés para nosotros, porque en el caso de la tiroides, se ha observado que ciertas hormonas que anteriormente sólo se creía que servían para gobernar la secreción de GH también son capaces de influir en la producción de hormonas tiroideas.

La somatostatina puede actuar directamente inhibiendo la secreción de TSH o puede actuar sobre el hipotálamo inhibiendo la secreción de TRH. Así que introduces GH en tu cuerpo desde una fuente externa, estás activando la producción de somatostatina, ya que tu cuerpo no necesita producir su propia GH... y desafortunadamente, la liberación de somatostatina también puede inhibir la TSH y por lo tanto limitar la cantidad de T4 que tu cuerpo produce.

Pero esta no es la única interacción que vemos entre la tiroides y la hormona del crecimiento.

Al cuerpo humano le gusta mantener la homeostasis, o las condiciones de funcionamiento "normales". Esta es la versión del cuerpo del statu quo, y hará todo lo posible para mantenerla. Lo que vemos con la interacción tiroides/GH es que se necesitan unos determinados niveles fisiológicos de hormonas tiroideas circulantes para mantener una secreción pituitaria normal de GH, debido a sus acciones directamente estimulantes.

Sin embargo, cuando las concentraciones séricas de hormonas tiroideas aumentan por encima del rango normal, vemos un aumento en la acción de la somatostatina hipotalámica, que suprime la secreción hipofisaria de GH y anula cualquier efecto estimulante que la hormona tiroidea pueda haber tenido sobre la GH. La supresión de la secreción de GH por las hormonas tiroideas es probablemente mediada a nivel hipotalámico por una disminución en la liberación de GHRH (5).

La T3 puede participar en la retroalimentación negativa mediada por IGF-1 de la GH por desencadenamiento o aumento del tono de somatostatina y/o disminución de la producción de GHRH (6). El IGF tiene, curiosamente, la capacidad de mediar algunos de los efectos de la T3 independientes de la GH, pero no en el mismo grado esta (7). De hecho, la producción de IGF-I aumenta en el hipotálamo después de la administración de T3, Un aumento de la T3 aumenta la cantidad de receptores de GH (8), así como la cantidad de receptores de IGF-1 (9, 10).



 
Debido a la capacidad de la GH para convertir T4 inactiva en T3 activa, la administración de GH en atletas sanos nos muestra un aumento enteramente predecible en los niveles de T3 libre (fT3), y una disminución en los niveles de T4 libre (fT4) (11).
Continuará…