Agujetas: Todo lo que debes saber

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Todos hemos sentido las agujetas, todos hemos tenido un primer día de gimnasio tras el cuál hemos caminado como Robocop pero… ¿Qué son realmente las agujetas? 



En 1977, Abraham ya apuntaba hacia un origen en la rotura del tejido conjuntivo del músculo. En este trabajo se utilizaron técnicas muy clásicas de detección bioquímica de determinadas sustancias en sangre después del ejercicio, y aunque es muy indirecto, parece que no estaba desencaminado, justo lo contrario, estaba muy cerca de lo que ahora se conoce y por tanto se ratifica. El artículo descarta que exista alteración de la contracción muscular y rotura de fibras por análisis de mioglobina. [1]
Desde entonces el problema se ha estudiado con diversos abordajes: histológicos, bioquímicos, fisiológicos, etc. Se ha llegado a un consenso en lo referente a la presencia de microinflamaciones muy distribuidas por el músculo, entendido en su conjunto, aunque el mito que prevalece es que las microinflamaciones son producto de microrroturas de fibra muscular. Pero, ¿qué son las microrroturas y dónde se pueden dar? 

Las microrroturas de la membrana de cualquier tipo de célula (con alguna excepción que se explica más adelante) lleva a muerte celular, y por tanto es una rotura fibrilar. Sin dudas, como demuestran los estudios de radiología, la rotura fibrilar genera inflamación local, es decir, localizada en la fibra rota no en todo el músculo [2]. Lo que sí es posible es que las microinflamaciones detectadas en resonancia magnética correspondan más bien a roturas de la matriz extracelular que permite la unidad mecánica entre fibras musculares, paquetes musculares etc. 

Esta unidad mecánica permite transmitir las fuerzas de contracción de todas las fibras musculares que forman un paquete muscular de manera orientada en el mismo vector. En este sentido, tanto el trabajo Abraham (1977) como el de Lee y colaboradores (2012) con 35 años de separación y diferentes abordajes experimentales, concluyen lo mismo: las agujetas son roturas de la matriz extracelular que se producen a lo largo de todo el paquete de fibras musculares y se manifiestan como microinflamaciones. 

Algunos trabajos han mostrado resultados referentes a daños miofibrilares, es decir, generalizados en las fibras musculares [3]. Aunque de forma más consistente diferentes autores apuntan con datos de sus trabajos a que no hay evidencias de daño intracelular y que todo se localiza a nivel extracelular, en la matriz extracelular, el epimisio y endomisio [4]. Aunque siendo más específicos, el trabajo de Lieber and Friden (2002) apunta hacia daño de la fibra muscular pero no rotura ni a microrrotura, ya que se centran en una proteína de anclaje del citoesqueleto celular a la membrana celular. [3]

Es decir, estamos de nuevo ante el mecanismo de transmisión de fuerzas entre las miofibrillas que realizan la contracción y la membrana celular en esta ocasión desde la parte interna de la célula. De la misma forma que hay un anclaje externo entre la membrana celular y las distintas fibras sería el que pertenece a la matriz extracelular. 

¿Por qué se producen?

De tal manera que estamos fundamentalmente ante estudios cuyos datos y resultados se refieren a los mecanismos de anclaje tanto intracelulares como extracelulares que permiten la correcta transmisión de fuerzas. El ejercicio exige la reorganización de estos anclajes con el fin de dirigirlos, agruparlos y fortalecerlos en las regiones celulares y extracelulares que el ejercicio concreto requiera. 

Por esta razón, cualquier deportista que estando en un nivel óptimo de forma, realizase un ejercicio cuyos movimientos no sean para los que tiene optimizado el vector de fuerzas sufrirá el proceso de agujetas. Por ejemplo, si un corredor (que nunca jugase al tenis) realiza movimientos laterales durante un partido de tenis, tendrá agujetas, ya que los vectores de fuerza en la musculatura de sus piernas estarán optimizados para el movimiento en dirección frontal, y no lateral. 

Se puede pensar en cualquier otro ejemplo que conlleve la realización de un movimiento no habitual. De la misma forma, pueden aparecer cuando ante un ejercicio habitual se cambia la intensidad, lo que requiere un mayor anclaje de fibras. Siguiendo con este razonamiento, el proceso fisiológico que subyace a estos cambios que se requieren en la matriz extracelular y anclaje intracelular es que ante un estímulo concreto que supone el ejercicio, los requerimientos de fuerza en determinadas direcciones optimizan la estructura de anclajes de las fibras musculares con el fin obtener máxima eficiencia en el conjunto de la contracción. 

El ejercicio es el estímulo que inicia el proceso de reorganización de anclajes. Para ello, primero hay que “deshacer” los anclajes y es lo que genera la microinflamación (por eso es general en el músculo o paquete muscular y no local que es lo que sucede ante una rotura fibrilar real). La misma microinflamación es la que facilita el correcto anclaje posterior, así como generar un estímulo trófico que permita llevar allí por la circulación los nutrientes necesarios. Una vez reparado el anclaje (tanto intracelular como extracelular) desaparece la microinflamación. 

Mientras en lo sucesivo se mantenga el mismo tipo de ejercicio y el mismo rango de intensidad no aparecerán las agujetas. Por esta razón cuando se está en forma en un determinado deporte dejan de aparecer. De forma muy exhaustiva Lee et al. realizan un trabajo en el que comparan el uso de ultrasonido con la resonancia magnética para determinar grados de daño muscular durante la práctica del deporte de élite. 

Este trabajo, explica claramente que el daño celular, lo que sería una rotura, tiene un tiempo de recuperación de más de una o dos semanas y se encuentra localizado. Mientras que la señal que se obtiene de agujetas parecida a lo que consideran un daño celular mínimo pero en vez de localizada, estaría generalizada en todo el paquete muscular incluso en más de un músculo. 

Además, confirman que siendo agujetas, la solución está al tercer o cuarto día. [2] De tal manera que acotan muy bien y diferencian qué es una rotura de una microinflamación. El artículo muestra roturas de fibras y claramente no tiene nada que ver con agujetas. En resumen, la mayoría de los datos de la investigación utilizando diferentes técnicas de abordaje sobre agujetas, llevan a pensar que son microinflamaciones que se generan en la matriz extracelular, y que podrían afectar a los mecanismos de anclaje del citoesqueleto celular (intracelular), pero se descarta por la mayoría de autores (científicos que trabajan en este campo) que sean microrroturas de fibras. 

¿Cómo afectan las agujetas al rendimiento?

En este sentido hay un trabajo de Racinais et al. que estudia si durante el tiempo que se sufren agujetas se reduce la capacidad contráctil de la musculatura. El estudio lo realizan comparando la capacidad contráctil voluntaria contra la involuntaria que se produce por estimulación eléctrica de nervio que activa el músculo. Bien, la conclusión es que el músculo directamente no pierde capacidad contráctil, sin embargo sí se reduce la capacidad de realizar contracción máxima voluntaria, es decir un ejercicio. Ello lo atribuyen a mecanismos supraespinales, es decir, a mecanismo que regulan el movimiento desde el cerebro. Y lo asocian a que las agujetas envían un mensaje constante (mientras duran) a través de fibras sensitivas al cerebro de que “algo pasa” y como consecuencia protectora del cerebro reduce la contracción voluntaria. [5]

En palabras más claras, la percepción de dolor hace que nuestro cerebro bloquee el movimiento, por tanto bloquea la generación de dolor intentando minimizar el daño. Al mismo tiempo que facilita la recuperación. Ese es el motivo por el que durante agujetas percibimos que la ejecución del ejercicio es “torpe” o “reducida”, y es que estamos generando mecanismos opuestos en nuestro cerebro, uno que intenta movernos, y otro que se opone al movimiento, el resultado es un movimiento torpe.

¿Las agujetas son amigas o enemigas?

La respuesta simple sería que las agujetas no son ni buenas ni malas en sí mismas, pueden asociarse a un entrenamiento increíblemente intenso en el que has estimulado el crecimiento muscular al máximo o pueden ser un signo de sobreentrenamiento o a una recuperación inadecuada/incompleta de entrenamientos anteriores. 

No consideres el tener agujetas como indicativo de un buen entrenamiento sino como indicativo de que ha existido daño muscular. Ahora vamos a tratar de dar una respuesta un poco más compleja, se ha demostrado que el trabajo excéntrico con resistencias incrementa el daño muscular y la liberación enzimática asociada a este daño. Este daño muscular que conseguimos mediante el entrenamiento forma en realidad parte de adaptaciones positivas que se producirán. 

Cito (y traduzco) palabras de Brad Schoenfeld, gran científico y estudioso de los mecanismos de hipertrofia: Cierto grado de fatiga muscular puede indirectamente beneficiar el desarrollo muscular. El organismo percibe el daño y comienza un proceso inmunológico con la migración de células inmunes (neutrófilos, macrófagos, etc.) con el fin de eliminar los productos de desecho provocados por la contracción muscular para garantizar la ultraestructura de la fibra. Durante el proceso, el organismo produce moléculas de señalización –citoquinas– que activan la liberación de factores de crecimiento implicados en el desarrollo muscular. De esta forma, la inflamación localizada –una fuente de DOMS– redunda en una respuesta de crecimiento que refuerza la capacidad de resistencia del tejido afectado. [6,7] 

En mi opinión, el DOMS es bueno siempre y cuando se garantice un entrenamiento adecuado y una ingesta calórica y recuperación correctas. Pero teniendo en cuenta que podemos sufrir agujetas sin progresar en absoluto en el gimnasio (por ejemplo a causa de una mala planificación) o desarrollar nuestra fuerza relativa y crecimiento muscular sin sentir este dolor. Sentiremos agujetas siempre que comencemos un nuevo programa de entrenamiento, siempre que trabajemos nuevos planos o nuevas intensidades –en general, siempre que apliquemos nuevos estímulos a nuestro organismo. Podemos dejar de sentir agujetas por muchas razones, porque nuestro organismo se ha adaptado, porque la intensidad de los entrenamientos ha disminuido… pero no indicará, por sí solo, nunca, que un entrenamiento ha dejado de ser efectivo. 

Os quiero recordar antes de terminar que el objetivo de un entrenamiento nunca debe ser reventarnos y terminar en el suelo, o ver hasta dónde puede aguantar nuestro cuerpo; el objetivo debe ser crear el estímulo mecánico-metabólico idóneo, que no será ni demasiado intenso ni demasiado leve. 

Referencias

1. Abraham WM (1977) “Factors in delayed muscle soreness.” Medicine and Science in Sport. Vol 9(1); pp:11-20
2. Lee JC, Mitchell AW M, Healy JC. 2012. Imaging of muscle injury in the elite athlete. The british Journal of Radiology 85:1173-1185
3. Lieber and Friden (2002). Cytoskeletal disruption after eccentric contraction-induced muscle injury. Cin Orthop Relat Research Oct(403 suppl): S90-9
4. Crameri RM, Aagaard P, Qvortrup K, Langberg H, Olesen J, Kjaer M. (2007). Myofibre damage in human skeletal muscle: effects of electrical stimulation versus voluntary contraction. Journal of Physiology 583.1 pp:365-380
5. Racinais S, Bringard A, Puchaux K, Noakes TD. (2008). Modulation in voluntary neural drive in relation to muscle soreness. European Journal of Applied Physiology. 102: 439-446.
6. Brad J. Schoenfeld and Bret Contreras. Is Postexercise Muscle Soreness a Valid Indicator of Muscular Adaptations? Strength and Conditioning Journal, vol. 35 No. 5 pp. 16-21 (2013).
7. Brad J. Schoenfeld. The Mechanisms for Muscle Hypertrophy, and Their Application to Resistance Training. Journal of Strength and Conditioning Research, vol. 24(10) (2010).