¿Cómo nos ayudan los esteroides a perder grasa?

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Hay muchos mecanismos tras la capacidad de los andrógenos para reducir la grasa corporal. Sin embargo, hay un factor determinante en la reducción del tejido adiposo y esta es la capacidad de un andrógeno en particular para unirse al receptor androgénico.


La mayoría de los andrógenos interactúan tanto con el AR como con el GR (receptor de glucocorticoides). La mayoría sabéis que los ARs están presentes en los tejidos como el músculo. Este es uno de los mecanismos detrás de la capacidad de estos para inducir la hipertrofia muscular. Ahora, ¿qué tiene esto que ver con la grasa corporal? Simple, los ARs están también presentes en el tejido adiposo.

¿Qué quiere decir esto? Pues bien, se ha demostrado que a mayor densidad de ARs, mayor inhibición de la absorción de lípidos por el adipocito. También se ha demostrado que los andrógenos que se unen ávidamente al AR causan un aumento o una regulación al alza de los ARs en los adipocitos, por lo que a más afinidad por el AR tenga un andrógeno, mayor será la regulación al alza de los ARs en los adipocitos. Esto llevaría a una reducción significativa en el tejido adiposo subcutáneo.

Nótese que he mencionado específicamente el tejido adiposo subcutáneo (grasa justo debajo de la piel) y no el tejido adiposo visceral (la grasa alrededor de los órganos internos).

Ahora, ¿qué otros mecanismos de acción puede dar cuenta de los efectos observados con los esteroides que se unen fuertemente al AR? Los que se unen fuertemente al AR disminuirán la LPL (lipoproteína lipasa), que es una enzima que causa la acumulación de lípidos. También pueden disminuir la acetil-CoA carboxilasa y ácido graso sintasa.

Otra nota interesante es que los andrógenos también han demostrado incrementar la adenilil ciclasa. Esta es la enzima responsable de la conversión de ATP citoplasmático en AMP cíclico.

 

 

Los receptores de glucocorticoides (GR)

Hay ciertos andrógenos que pueden interactuar con el GR y esto puede ser otro mecanismo detrás de la capacidad de estos para inducir una pérdida de tejido adiposo. ¿El mecanismo? La unión de cortisol al GR puede causar un aumento en la LPL, esto no es lo que queremos si estamos tratando de bajar la grasa corporal, ya que la LPL provoca la acumulación de lípidos. Por ello hay ciertos andrógenos que pueden prevenir la acumulación de lípidos a través de este mecanismo.

Algunos andrógenos pueden hacer una de las dos cosas anteriores - o incluso ambas cosas - con el fin de reducir los niveles de LPL en el tejido adiposo. Es decir, pueden unirse al GR y por ende evitando que el cortisol se una a ellos previniendo un incremento de la actividad de la LPL o pueden regular a la baja la cantidad de GR en el tejido adiposo.

 

 

Receptores microsomales (MR)

El último mecanismo implica la presencia del receptor androgénico en las fracciones subcelulares. Para ser más específicos, el AR ha sido identificado en porciones microsomales de la célula.

Entonces, ¿qué quiere decir esto? Ciertos andrógenos son capaces de unirse al AR en los microsomas y llevar a cabo un efecto postranscripcional. De hecho, parece que de todos los andrógenos disponibles, el estanozolol (Winstrol) es capaz de unirse a este receptor, mientras que todos los demás (con la posible excepción del danazol) no lo son.

Si se combina esto con la idea de que el AR está presente en las fracciones subcelulares del tejido adiposo - o los microsomas para ser más específico - esto puede dar cuenta de su capacidad para inducir la pérdida de grasa.

Con la información anterior, podemos armar un ciclo de andrógenos que debería acelerar la reducción del tejido adiposo de una manera algo sinérgica.