Explicación de la actuación de los compuestos antiestrogénicos

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Uno de los problemas y efectos colaterales que tienen el uso de los esteroides anabólico androgénicos son de orden estrogénico; incluyendo retencion hídrica, acumulación de grasa, ginecomastia etc...



Estos efectos secundarios, son producidos en la inmensa mayoria de casos por el 17-beta estradiol(el estrogeno más potente).

El 17 beta estradiol se forma a partir de la testosterona o androstenediona mediante una reacción de aromatizacion del anillo A(catalizada por una encima, la 5 alfa aromatasa).

*Anillo A: Todos los esteroides están compuestos por 4 anillos fusionados A,B,C y D, la aromatasa transforma el anillo A de los esteroides a un estado aromático a través de la oxidación y posterior eliminación de un grupo metil.

Tambien hay que concretar que no todos los problemas estrogénicos vienen por la via de la aromatizacion(también pueden originarse por un aumento de la progesterona, etc...)


Desgraciadamente, aparte de la testosterona exógena, muchos aas sinteticos aromatizan directamente, por su similitud química estructural del anillo A con la testosterona y androstenediona.

Segun la estructura química del aas sintético, tiene una mayor probabilidad de aromatizar y un ratio que siempre es dosis-dependiente.

Hay aas sintéticos que usan ciertas modificaciones estructurales para evitar esta aromatización

Pero vayamos al grano.



Para "atacar" al problema de los estrógenos relacionados con el estradiol, podemos hacerlo antes o despues de la formación del estradiol.

Si optamos por la vía de no dejar que se forme el estradiol(la mejor vía), tenemos que actuar a nivel enzimático y usar fármacos que inhiban la enzima(s) encargadas de llevar a cabo tal proceso. Como hemos visto la principal enzima es la 5 alfa aromatasa; aunque también podriamos incidir sobre la 17OH(un farmaco que lo haces es el orimeten(aminoglutetimida), pero inhibiendo la 17OH también obtenemos un efecto anti-androgénico; el orimeten, también inhibe una enzima del citocromo P450, más concretamente, una de la familia 2c11.

Algunos aas, influyen empeorando los síntomas en conjunción con otros aas que den problemas estrogénicos(el deca empeora los efectos estrogénicos). Inhibiendo esta enzima del citocromo, se evitaría este efecto.
Esto seria hilar muy fino y a nivel enzimático lo mejor es usar los inhibidores de la 5 alfa aromatasa y si no usas deca u oxitosona, con estos inhibidores de la 5 alfa aromatasa estas protegido casi al completo.


-Fármacos inhibidores de la enzima 5 alfa aromatasa tenemos:

-Arimidex(anastrozol)
-Femara(letrozol)
-Aromasil(exemestato)
-Lentaron depot.(formestano)

El arimidex y femara, son inhibidores selectivos; la ventaja del femara es que no tiene estructura esteroidea, es más inhibitorio que el arimidex; la desventaja es que un patrón de uso inadecuado, produce rebote.

El arimidex es mas selectivo; es ideal para ciclos no muy androgénicos y con dosis que no lleguen al gramo. En este caso, puedes usar dosis mínimas(0,5mg, media pastilla al día) además post ciclo, acelera notablemente la recuperación del eje en combinación con el clomifeno y en dosis de tan solo 0,25mg/día. No provoca rebote. Se puede usar también incluso en ciclos en que el aas estructuralmente no pueda aromatizar directamente.

El formestano también es selectivo y por su estructura derivada de la androstendiona, también puede llegar a tener cierta actividad androgénica. Es inyectable.

El exemestano es un fármaco muy reciente, potentísimo(llega a inhibir el 98% de la aromatización) y tiene además ciertas propiedades androgénicas.

Si compararamos una pastilla de arimidex,una de femara y una de aromasil; la que produciría más inhibición sería la de aromasil.


Si optamos por la vía de actuar después, sin inhibición enzimática, tenemos que usar un antagonista estrogénico que se encargue de "ocupar" los receptores estrogénicos que deberían ser ocupados por el estradiol(como el nolvadex(tamoxifeno)) o el clomifeno el problema es que según en que tejido, estos fármacos pueden funcionar como agonistas(activarlos) o antagonistas(desactivarlos); además, por ejemplo el nolvadex, también ocupa receptores androgénicos, y disminuye la segregación de ciertos factores de crecimiento hepático que al final restan eficacia al ciclo.

A nivel de receptores, hay otra solución genial. El uso de raloxifeno que actua como agonista en los huesos y como antagonista en el hipotálamo o en el tejido mamario; pero también puede ocupar receptores androgénicos restando eficacia al ciclo.

También podríamos dejar que la union estrógeno-receptor se produzca y usar un agente que alterase la transcripción ADN-mensajero depend.-síntesis-RNAv y evitar q el mRNA se difunda al citoplasma y así "desactivar" la acción biológica del estrógeno.(la accion biológica de los estrogenos y la progesterona dependen de la producción de mRNA para traducirse). Esta es una de las vías que usa el DHT; aunque muchos penséis que me estoy volviendo loco, el DHT tiene ciertas características estrogénicas(por eso,el uso de finasteride(un inhibidor de la 5 alfa reductasa),que en definitiva baja la producion de DHT, puede provocar efectos secundarios relacionados con el aumento de estrógenos(ginecomastia, retencion hídrica, disminución de libido...)).

Las características antiestrogénicas del proviron son las mismas que tiene el DHT, ni mas, ni menos; el proviron es dihidrotestosterona con una modificación estructural en el anillo A que le confiere impedimento esteárico(que sea biodisponible oralmente) y tambien la imposibilidad de aromatizar(las sustitución de un grupo metilo en la posicion 1 alfa). El proviron es caso aparte, no es tan buen antiestrogénico y menos para confiar su protección como antiestrogénico individual; sería muy largo contarlo. Mas adelante lo explicaré con detalle; pero solo decir que la misma protección antiestrogénica que te proporciona el proviron sería la misma protección que te daría el masteron o permastril.


Y como ultimo un símil(suponiendo que useis anabolizantes que aromatizan, pero no progestágenos).
Imaginaros que vosotros estáis en un punto y a una cierta distancia se pone un hombre con una pistola a dispararos;las balas son estrógenos y el hombre ese os va a estar disparando durante vuestro ciclo y parte del post ciclo.

-Si tenéis un sistema hormonal privilegiado seríais como neo, el protagonista de Matrix, que esquiva las balas sin protección.

-Si no usáis ningún antiestrogénico, sería como si confiarais en ser un neo y que vais a esquivar todas las balas(cosa difícil)

-Si usáis solo proviron sería como si llevarais un chaleco antibalas de kevlar confiando en que esquivareis las balas y que si falláis esquivándolas, tenéis el chaleco que os protegerá; pero la bala os puede dar en la cara, o en un brazo, o en una pierna y además, no sabéis la munición que usa el hombre que os dispara, podría atravesar el kevlar perfectamente. Pero es cómodo de llevar y no te resta movilidad(no afecta a las ganacias del ciclo)

-Si usáis nolvadex solo, sería como usar un traje de esos que llevan los artificieros pero sin casco. Ahora solo tenéis la cabeza al descubierto, es poco probable que ninguna bala os impacte, porque podéis incluso cubriros con las manos, pero perdéis muchísima movilidad(afecta a las ganacias del ciclo).

-Si usáis proviron y nolvadex juntos, sería como usar un traje de esos que usan los artificieros con su casco. Estáis practicamente protegidos de cualquier daño, pero la movilidad es casi nula.

-Si usáis un inhibidor de la 5 alfa aromatasa, sería como si delante vuestro pusierais un muro espesísimo de titanio con un agujerito unos centímetros más ancho que el calibre de la munición. No te restaría movilidad porque el muro te proteje(no disminuye las ganancias del ciclo) y solo hay una posibilidad de que te alcance, que el tío apunte justo al agujero y que tú en ese momento pases estes detrás del agujero..vamos una casualidad

Recopilado de un post de sethh y adaptado y corregido por mi.